Viele Medikamente bzw. pharmazeutisch wirksame Substanzen werden durch eine Reihe von Enzymen in der Leber modifiziert und abgebaut. Der Metabolismus von Medikamenten ist individuell sehr verschieden. So lassen sich Personen mit einem Iangsamen, schnellen, sehr schnellen oder ultraschnellen Metabolismus unterscheiden. Dies kann u.U. zu erheblichen Komplikationen bei der Behandlung führen. Ursache für diese individuellen Unterschiede sind polymorphe Allele der Gene von Phase I und II Enzymen. Der Phänotyp "langsamer Metabolismus wird durch Defizienzallele, der Phänotyp sehr schneller bzw. ultraschneller Metabolismus durch Genduplikationen verursacht. Eine Genotypisierung von CYP2C9 identifiziert die Subgruppe der Patienten, bei denen es durch die defizitären Allele CYP2C9*1*2 und *3 zum unterschiedlichem Abbau des Δ-9-Tetrahydrocannabinol kommen könnte. Informationen über den Genotyp eröffnen für den Arzt die Möglichkeit einer gezielten, individuellen Dosierung und Voraussagen über den möglichen Erfolg einer medikamentösen Behandlung. Sie können aber auch der wissenschaftlichen Begutachtung rechtsmedizinischer Fragen dienen wie z.B. Befundinterpretation bei Unfällen.
